Poumon de jacuzzi : analyse rétrospective de 14 cas - 29/01/21

Le poumon de jacuzzi (PJ) est une pneumopathie d’hypersensibilité (PHS) liée à l’inhalation de mycobactéries non tuberculeuses (MNT) lors d’exposition à un jacuzzi. Le débat étiologique n’est pas complètement tranché dans la littérature.

Étude observationnelle de 14 cas de PJ diagnostiqués au Centre Hospitalier Universitaire (CHU) de Besançon entre 2004 et 2018 selon les critères diagnostiques utilisés en clinique.

Cette cohorte correspondait à des PHS de type I (inflammatoire), avec un cas de PHS de type II (fibreuse). L’altération de la diffusion du monoxyde de carbone était présente pour 86 % des examens (n=12/14) et 84 % des lavages bronchoalvéolaires étaient hyperlymphocytaires (n=11/13). L’enquête environnementale avait permis l’identification d’une MNT dans 93 % des cas (n=13/14), principalement Mycobacterium avium. Les précipitines vis-à-vis de MNT étaient positives dans 10 % des cas (n=2/20). Trois individus ont reçu une corticothérapie et aucun une antibiothérapie. L’éviction antigénique améliorait la symptomatologie dans tous les cas.

Notre cohorte renforce l’hypothèse que le PJ est une PHS, principalement de type I dans sa présentation. L’éviction antigénique (MNT) est la base du traitement. Le diagnostic est difficile vis-à-vis des tests immunologiques peu contributifs. L’enquête environnementale pourrait faciliter l’identification des MNT. La prévention du PJ passe par une éducation du clinicien et du patient.

Hot tub lung (HTL) is a hypersensitivity pneumonitis (HP) related to inhalation of non-tuberculous mycobacteria (NTM) when exposed to ejected jet droplets from a jacuzzi. The aetiological debate is not completely settled in the literature.

An observational study of 14 cases of HTL, diagnosed at the University Hospital of Besançon, France, between 2004 and 2018 according to the diagnostic criteria used in the clinic.

This cohort corresponds to type I HP (inflammatory), with one case of type II HP. Decrease of lung transfer for carbon monoxide was present in 86% of examinations (n=12/14). In total, 84% of bronchoalveolar lavages showed a lymphocytic cellular pattern≥30% (n=11/13). The environmental survey enabled the identification of NTM in 93% of cases (n=13/14), mainly Mycobacterium avium. Serum precipitins directed against NTM were found in 10% of the cases (n=2/20). Three cases received corticosteroid therapy and none received antibiotics. Antigenic eviction has improved the symptomatology in all cases.

Our cohort supports the hypothesis that HTL is predominantly a type I HP. Avoidance of the agent involved (NTM) is necessary. The diagnosis is difficult because serum precipitins against NTM are not easily demonstrable. An environmental survey could facilitate the identification of the NTM. Prevention of HTL depends on education of the clinician and the patient.